一、胃炎
胃炎（gastritis）是指由各种物理、化学、生物有害因素引起的胃黏膜炎性病变。（
大明土豪）根据病程分为急性和慢性两种，慢性胃炎发病率高。
【病因与发病机制】
1.急性胃炎 多为继发性，可由严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应引起。此外，误服毒性物质和腐蚀剂、摄入由细菌及其毒素污染的食物、服用对胃黏膜有损害的药物（如乙酰水杨酸等非甾体抗炎药）、食物过敏、精神紧张等均可引起胃黏膜的急性炎症。
2.慢性胃炎 为致病因素长期反复作用于胃黏膜引起的慢性炎症改变。幽门螺杆菌（helicobater pylori, hp）所致的胃内感染是胃炎的主要病因，胆汁反流、长期服用刺激性食物和药物、持续精神紧张、全身慢性病影响等均与发病有密切关系。
【病理改变】
1.急性胃炎 表现为上皮细胞变性、坏死，固有膜中可见大量中性粒细胞浸润，无或极少有淋巴细胞、浆细胞，腺体细胞呈不同程度变性坏死。
2.慢性胃炎 浅表性慢性胃炎见上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。萎缩性胃炎主要为固有腺体萎缩，肠腺化生及炎症细胞浸润。
【临床表现】
1.急性胃炎 起病急，轻者仅有食欲缺乏、腹痛、恶心、呕吐；重者可有呕血或黑便，脱水、电解质及酸碱平衡失调，有细菌感染者常伴有全身中毒症状。
2.慢性胃炎 腹痛为小儿慢性胃炎的主要症状，常反复发作、无规律，多于进食过程中或餐后疼痛，位于上腹部、脐周；轻者呈间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛。（
极品三太子）常伴食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀，继而影响营养状况及生长发育。
【辅助检查】
1.胃镜检查 为最有价值、安全、可靠的诊断手段。可直接观察胃黏膜病变及其程度，可见黏膜广泛充血、水肿、糜烂、出血，有时可见黏膜表面的黏液斑或反流的胆汁。hp感染胃炎时，还可见到胃黏膜微小结节形成。同时可取病变部位组织进行幽门螺杆菌和病理学检查。
2.x线钡餐造影 多数胃炎病变在黏膜表层，钡餐造影难有阳性发现。胃窦部有浅表炎症者有时可呈现胃窦部激惹征，黏膜纹理增粗、迂曲、锯齿状，幽门前区呈半收缩状态，可见不规则痉挛收缩。气、钡双重造影效果较好。
3.幽门螺杆菌检测
（1）胃黏膜组织切片染色与培养 hp培养需在微氧环境下用特殊培养基进行，3～5日可出结果，是最准确的诊断方法。
（2）尿素酶试验 尿素酶试剂中含有尿素和酚红，hp产生的酶可分解其中的尿素产生氨，后者使试剂中的ph值上升，从而使酚红由棕黄色变成红色。将**组织检查胃黏膜放入上述试剂（滤纸片）中，如胃黏膜含有hp则试剂变为红色，此法快速、简单，特异性和敏感性可达90%以上。
（3）血清学检测抗hp抗体 即使igm抗体清除hp数月后仍保持阳性，限制其诊断意义，也可用pcr法检测血中hp的dna。
（4）核素标记尿素呼吸试验 让患儿口服一定量核素13c标记的尿素，如果患儿消化道内含有hp，则hp产生的尿素酶可将尿素分解产生co2，由肺呼出。
www.jlgxhq.com通过测定呼出气体中13c含量即可判断胃内hp感染程度，其特异性和敏感性均达90%以上。
【诊断】
急性胃炎根据病史、体检，多可诊断；慢性胃炎做x线钡餐造影见胃黏膜增粗、迂曲，可初步诊断，进一步纤维胃镜和病理学检查有助确诊。纤维胃镜检查是最有价值的安全、可靠的诊断手段，可直接观察胃黏膜病变，如充血、水肿、糜烂、出血，同时可取病变部位组织进行病理学检查。此外，尿素酶活性试验或同时测定幽门螺旋杆菌特异性igc抗体，可证实胃内幽门螺旋杆菌感染。
【鉴别诊断】
急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症、肝、胆、胰、肠等腹内器官的器质性疾病鉴别；慢性反复发作的腹痛应与肠道寄生虫、肠痉挛、腹型癫痫等疾病鉴别。
1.肠蛔虫症 常有不固定腹痛、偏食、异食癖、恶心、呕吐等消化功能紊乱症状，有时出现全身过敏症状。往往有吐、排虫史，粪便查找虫卵，驱虫治疗有效等可协助诊断，随着卫生条件的改善，肠蛔虫症在我国已经大为减少。
2.肠痉挛 婴儿多见，可出现反复发作的阵发性腹痛，腹部无异常体征，排气、排便后可缓解。
3.心理因素所致非特异性腹痛 是一种常见的儿童期身心疾病。原因不明，与情绪改变、生活事件、家庭成员过度焦虑等有关。表现为弥漫性、发作性腹痛，持续数十分钟或数小时而自行缓解，可伴有恶心、呕吐等症状。临床和辅助检查往往无阳性发现。
【治疗】
1.急性胃炎 去除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱。（
漠北王妃）有上消化道出血者应卧床休息，保持安静，监测生命征及呕吐与黑便情况。静脉滴注h2受体拮抗药，口服胃黏膜保护剂，可用局部黏膜止血的方法。细菌感染者应用有效抗生素。
2.慢性胃炎
（1）去除病因，积极治疗原发病。
（2）饮食治疗 养成良好的饮食习惯和生活规律。饮食定时定量，避免服用刺激性食品和对胃黏膜有损害的药物。
（3）药物治疗 1黏膜保护剂：如次碳酸铋、硫糖铝、蒙脱石粉剂等；2h2受体拮抗药：常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；3胃肠动力药：腹胀、呕吐或胆汁反流者加用吗丁林、西沙必利；4有幽门螺杆菌感染者应进行规范的抗hp治疗（见消化性溃疡病治疗）。药物治疗时间视病情而定。
二、消化性溃疡
消化性溃疡（peptic ulcer）是指胃和十二指肠的慢性溃疡。各年龄儿童均可发病，以学龄期儿童多见。小婴儿多为继发性溃疡，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；年长儿多为原发性十二指肠溃疡，男孩发病率高于女孩。
【病因和发病机制】
1.原发性消化性溃疡 病因与诸多因素有关，确切的发病机制至今未完全阐明。目前认为，溃疡的形成是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（如胃酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质）与黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量表皮生长因子等）之间失去平衡的结果。
（1）胃酸和胃蛋白酶的侵袭 胃酸和胃蛋白酶分泌过多是形成溃疡的重要原因。（
福泽有余）正常新生儿生后1～2日胃酸分泌高（与成人相同），4～5日开始下降，以后又逐渐增高；故生后2～3日可发生原发性消化性溃疡，年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿高。
（2）胃和十二指肠黏膜的防御功能 决定胃和十二指肠黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，黏膜血液循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生黏膜缺血、坏死而形成溃疡。
（3）幽门螺杆菌感染 在溃疡发病机制中起重要作用。儿童十二指肠溃疡hp检出率约为60%，治疗根除幽门螺杆菌后溃疡的复发率下降。
（4）遗传因素 20%～60%的消化性溃疡患儿有家族史，单卵双胎发生溃疡的一致性高达50%。2/3的十二指肠溃疡患儿的家族成员血清胃蛋白酶原升高。
（5）其他 精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当（如暴饮暴食，过冷、油炸食品）、气候因素、对胃黏膜有刺激性的药物（如非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素等）均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜损伤。
2.继发性溃疡 是由于全身疾病引起的胃、十二指肠黏膜局部损害，见于各种危重疾病所致的应激反应。
【病理改变】
十二指肠溃疡好发于球部（偶尔位于球后部），多为单发（也可多发），因球部黏膜充血、水肿，或多次复发后纤维组织增生和收缩而导致球部变形，有时出现假憩室。胃溃疡多发生在胃窦或胃小弯，溃疡大小不等、深浅不一，胃镜下观察呈圆形或不规则圆形，底部有灰白苔，周围黏膜充血、水肿。（
美女的超级保镖）
【临床表现】
本病临床表现因年龄而异，年龄越小越不典型。
1.新生儿和小婴儿 多为继发性溃疡，起病急骤，常无特异症状，易被原发病掩盖。早期出现哭闹、拒食，很快发生呕吐、呕血及黑便。轻者迅速痊愈；重者恶化，多以穿孔、出血就诊。常见原发病有：早产儿窒息缺氧、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。
2.幼儿 主要症状为反复无规律脐周疼痛，进食时常因腹痛而伴哭叫，或以反复呕吐为主要表现，食欲减退，伴有生长发育迟缓或消瘦。
3.学龄前期及学龄期儿童 腹痛多见，主要表现为反复发作脐周及上腹胀痛，烧灼感，常发生于晨起、进食前后、进食时或夜间。严重者可出现呕血、便血、贫血；部分出现穿孔。穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹。体检可见剑突下有压痛点，或脐上部痛觉过敏。胃液带血或粪潜血阳性是溃疡较可靠的指征。
【并发症】
本病并发症主要为出血、穿孔和幽门梗阻，常伴发缺铁性贫血，重者可出现失血性休克。溃疡穿孔时可并发腹膜炎。
【辅助检查】
1.粪潜血试验 素食3日后检查，阳性者提示可能有活动性溃疡。
2.上消化道内镜检查 是当前公认诊断溃疡病准确率最高的方法。通过内镜观察不仅能准确诊断溃疡、估计病灶大小、溃疡周围炎症的轻重、溃疡表面有无血管暴露，而且可采取黏膜进行病理组织学、细菌学检查和在内镜下控制活动性出血。并且可以评估药物治疗的效果。
3.胃肠x线钡餐造影 直接征象为发现胃和十二指肠壁龛影，间接征象为溃疡对侧切迹，十二指肠球部痉挛、畸形。因儿童溃疡浅表，钡餐通过快，检出率较成人为低，诊断手段不够敏感和特异。
4.幽门螺杆菌检测 见本节胃炎部分。
【诊断】
根据各年龄儿童不同的临床表现，对伴有粪潜血试验阳性的患儿，应警惕消化性溃疡的可能性。可先行胃肠x线钡餐造影，典型溃疡可见龛影。最可靠的方法是胃、十二指肠纤维内镜检查，可确定诊断。
【鉴别诊断】
1.呕血 新生儿自然出血症、食管裂孔疝等均可有呕血；年长儿应与全身出血性疾病及肝硬化食管静脉曲张破裂等鉴别。
2.便血 消化性溃疡出血多为柏油样便，鲜红色便仅见于大量出血者。应与肠套叠、憩室、息肉、过敏性紫癜（腹型）、血液病等鉴别。
3.腹痛 应与腹内器官感染、肠痉挛、胆道痉挛、肠寄生虫病、胆道蛔虫症等鉴别。
【治疗】
本病治疗目的是缓解和消除症状，促进溃疡愈合，防止复发，并预防并发症。
1.一般治疗
（1）饮食 培养良好的饮食习惯，定时定量，规律性饮食，注意进食营养丰富、质软易消化的食物，避免吃过凉、硬、酸、辛辣等刺激性食物。
（2）休息 避免精神紧张和过度疲劳，有消化道出血等并发症或病情严重者应卧床休息。
（3）急性出血 应密切监测生命征，禁食，同时注意补充足够血容量，如失血严重时应及时输血。应积极进行消化道局部止血（如喷药、胃镜下止血治疗）及全身止血。
2.药物治疗
（1）抗酸和抑酸剂治疗 溃疡愈合与抗酸和抑酸剂治疗的强度和时间成正比。
1）h2受体拮抗药：可直接抑制组胺与壁细胞上h2受体的结合，抑制胃酸分泌，加速溃疡愈合。常用：1西咪替丁10～15mg/（kg·d），分4次于饭前10～30分钟口服，或分1～2次/日静脉滴注，疗程4～8周；2雷尼替丁3～5mg/（kg·d），每12小时口服1次，或每晚1次口服，疗程4～8周；3法莫替丁0.9mg/（kg·d），睡前1次口服，或1次/日静脉滴注，疗程2～4周。
2）质子泵抑制剂：作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞中的h+，k+-atp酶活性，可阻抑h+从细胞质内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用药物为奥美拉唑0.6～0.8mg/（kg·d），清晨顿服，疗程2～4周。奥美拉唑也具有抑制幽门螺杆菌生长的作用。
3）中和胃酸的抗酸剂：起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常用氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸钙。
（2）胃肠黏膜保护剂 1硫糖铝：在酸性胃液中与蛋白形成大分子复合物，凝聚成糊状物覆盖于溃疡表面起保护作用。剂量为10～25mg/（kg·d），分4次口服，疗程4～8周。2枸橼酸铋钾：与溃疡面的蛋白质结合，形成一层凝固的隔离屏障；还具有抗幽门螺杆菌的作用。剂量6～8mg/（kg·d），分3次口服，疗程4～6周。本药有导致神经系统不可逆损害和急性肾衰竭等不良反应，长期大剂量应用时应谨慎，最好有血铋监测。3蒙脱石粉、麦滋林-s颗粒剂：具有保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用。
（3）抗幽门螺杆菌的治疗 根除幽门螺杆菌可显著地降低消化性溃疡的复发率和并发症的发生。常用药物有：阿莫西林50mg/（kg·d）、克拉霉素15～30mg/（kg·d）、呋喃唑酮5～10mg/（kg·d）、甲硝唑25～30mg/（kg·d），分3次口服，疗程均为2～4周。
3.外科手术治疗 消化性溃疡一般不需手术治疗，但出现下列情况应考虑手术治疗：1失血量大，经药物治疗无效；2合并有溃疡穿孔；3幽门完全梗阻，经胃肠减压等保守治疗72小时仍无改善；4复发较频的难治性溃疡，药物治疗效果不佳者。
m.pi.co
(梨树文学http://www.lishu123.com)